Неналежні заплідненість яєць і вивід молодняку можуть бути наслідком споживання птицею контамінованих мікотоксинами кормів за 5–6 місяців до моменту запліднення.
Мікотоксини містяться у зерні основних хлібних злаків – кукурудзі, сої, сорго, пшениці, рисовому борошні, у борошні з бавовникової макухи і земляних горіхів. Більшість мікотоксинів вважаються стійкими сполуками, оскільки вони зберігаються і залишаються неушкодженими під час і після обробки. Ефект дії мікотоксинів на початку захворювання складно виявити й оцінити, бо він має прихований характер. У зв’язку з тим, що видимих проявів інфікування немає, на нього звертають увагу тільки за наявності клінічних ознак.
Негативна дія мікотоксинів
Нещодавно були оприлюднені дані, що підтверджують факт токсичної дії грибів на геном клітини. Тобто на сьогодні розглядаються чотири основні механізми цієї дії: пригнічення синтезу білка, РНК і ДНК, пошкодження молекул РНК і ДНК, окислювальний стрес і окислення ліпідів.
З огляду на це можна припустити, що мікотоксини у яйцях впливають на експресію генів на ранніх стадіях ембріогенезу, коли гени найбільш чутливі до маніпуляцій. Це, у свою чергу, призводить до «вмикання-вимикання» певних генів, і після виведення пташеняти змінити ситуацію доволі складно, а інколи і неможливо. У подальшому, коли з пташеняти виростає ремонтна молодка і несучка, змінена експресія генів здатна знизити її продуктивні і репродуктивні якості. Тобто незадовільні несучість, заплідненість яєць і вивід молодняку у новому батьківському стаді можуть бути наслідком контамінації корму мікотоксинами за 5–6 місяців перед тим.
Наявність мікотоксинів у кормах навіть у слідових кількостях, що не перевищують 100 мкг/кг, може призвести до істотних збитків через погіршення продуктивності, відтворних якостей, імунного стану птиці.Більшість мікотоксинів здатні потрапляти у яйця з корму. Однак їх складно виявити. По-перше, кращі європейські лабораторії можуть визначати 20–30 мікотоксинів, а українські мікотоксикологічні лабораторії – лише 5–6. Отже, у багатьох випадках лабораторні дослідження не дадуть об’єктивної відповіді. По-друге, мікотоксини діють як синергісти: тобто якщо рівень кожного із визначених мікотоксинів нижчий за граничні значення, вплив їх все одно буде об’єднаним. І, по-третє, мікотоксини швидко перетворюються на сотні різних метаболітів, які складно визначаються аналітично, проте залишаються токсичними. По-четверте, мікотоксини мають кумулятивну дію, тобто накопичуються в організмі дорослої особини.
На сьогодні відомо понад 350 токсикогенних грибів, що уражують сільськогосподарські культури, і понад 300 утворених ними мікотоксинів. Найбільшу небезпеку становлять токсини грибів Fusarium, Aspergillus, Рenicillium. Гриби роду Fusarium утворюють більш як 190 видів мікотоксинів, з яких найважливішими вважаються 10 мікотоксинів. У сільськогосподарській і санітарно-ветеринарній практиці визначаються дезоксиніваленон (ДОН), Т2-токсин та фумонізини В1 і В2. Гриби роду Aspergillus синтезують більш як 30 мікотоксинів, з яких на практиці визначаються п’ять видів афлотоксинів. Рenicillium утворюють понад 40 токсичних метаболітів.
Аурофузарин
Аурофузарин – природний контамінант зерна, який продукує фітопатогенні гриби F. acuminatum, F. avanaceum, F. crokwellens, F. culmorum, F. graminearum, F. poae, F. sambucinum, F. tricinctum. 
При згодовуванні курям зерна, ураженого грибами Fusarium graminearum, з’являється синдром погіршення якості яєць, виразність клінічних ознак якого залежить від вмісту аурофузарину у кормі. Під впливом аурофузарину жовток набуває коричневого кольору і плямистості (рис. 1, 2), нерідко спостерігаються м’ясні і кров’яні включення. Халази розвинені погано або розріджені. Білок інколи із зеленуватим відтінком, з м’ясними і кров’яними включеннями (рис. 3), муцинові волокна потовщені. Змінюються й інші морфологічні характеристики яєць: зменшується діаметр і збільшується висота білка і жовтка, збільшується індекс білка, зменшується товщина шкаралупи (рис. 4). Погіршуються заплідненість і виводимість яєць. Крім того, мікотоксин викликає зниження імунного статусу організму курей, погіршує репродуктивні якості та має негативний вплив на нащадків.
Науковими дослідженнями співробітників Сумського університету було встановлено, що концентрація кінцевого продукту перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) – малонового діальдегіду (МДА) була значно підвищена в жовтку групи перепелів із вмістом 26,4 мкг/г у кормі аурофузарину. Це виявлялося як у випадку спонтанного ПОЛ, так і в присутності заліза.
Науковці зробили припущення, що високий відсоток смертності в останній період ембріонального розвитку перепеленят може бути пов’язаний з порушенням ефективності антиоксидантної системи яєць перепелів. Подальші біохімічні дослідження яєць підтвердили це припущення. Аурофузарин негативно впливав на вміст природних антиоксидантів у жовтку яєць.
Тобто підвищена чутливість до перекисного окислення могла бути як наслідком накопичення аурофузарину в жовтку і його прямої участі в стимуляції перекисного окислення ліпідів, так і наслідком зниження концентрації природних оксидантів у жовтку яйця (вітаміну Е і каротиноїдів).
Афлотоксини (B1, B2, G1, G2)
Серед афлотоксинів найтоксичнішим є В1, він найбільш небезпечний і у відношенні концентрації. Афлотоксини виробляються патогенними грибами Aspergillus flavus (продукує афлотоксин B1 ) та Aspergillus parasiticus (продукує афлотоксин B1, G1).
Основним механізмом дії афлотоксинів на клітинному рівні є зв’язування ковалентним зв’язком ДНК з наступною інгібіцією синтезу протеїну і порушенням процесів регуляції. Проте найбільш негативно цей мікотоксин впливає на тканини, що ростуть, тобто зародок та молодняк птиці. Крім того, сприйнятливість до ураження мікотоксинами залежить від таких факторів, як вік птиці, крос або вид. Наприклад, курчата-бройлери більш сприйнятливі у ранньому віці, ніж дорослі. У той же час, якщо навіть у дорослому батьківському стаді не будуть визначені будь-які ознаки токсикозу, передача цих токсинів через інкубаційне яйце може викликати ембріональну смертність та негативно позначитися на якості добових курчат.
При афлотоксикозі затримується статевий розвиток перепелів, погіршується якість сперми, зменшуються розміри яйця, маса жовтка і частка жовтка у яйці, метаболіти афлотоксину можуть переходити в яйце, при цьому погіршується заплідненість, виводимість (внаслідок підвищеної ембріональної смертності в перші 6 діб інкубації) і життєздатність молодняку; виводимість більш чутлива, ніж несучість.
Вплив афлотоксину В1 на зародок птиці проявляється у вигляді затримки росту тканин, проліферації лімфоцитів, депресії функції макрофагів у післяембріональному періоді, тобто відбувається депресія імунної системи.
Забруднення мікотоксинами (афлотоксином, діацетоксисцірпенолом) корму племінних курей порушує імунний стан виведених курчат. Наявність афлотоксину у кормах для птиці, особливо у високих концентраціях, знижує показники як клітинного, так і гуморального імунітету.
Охратоксини
Ці нефротоксичні метаболіти виробляються патогенними грибами Penicillium viridicatum та Aspergillus ochraceous. Найбільш токсичним є охратоксин А.
У курей батьківського стада, уражених мікотоксином, відмічається зниження живої маси, продуктивності та маси яєць. Крім того, охратоксин може призвести до зменшення розміру яйця, його якості у цілому, погіршення міцності шкаралупи. Охратоксин А передається у яєчний жовток і білок, що викликає зниження виводимості курчат. Виводимість у цьому разі знижується за рахунок ембріональної смертності внаслідок розвитку подагри, а виведені курчата розвиваються слабко. Охратоксин А також проявляє тератогенну дію на ембріони курчат, викликає атрофію тимуса і депресію імунної системи, а також ураження нирок та кістяку (порушення процесу остеосинтезу).
Виступаючи як тератоген, охратоксин А проявляє найбільш характерну ознаку – краніофаціальні аномалії, які пов’язані з інгібіцією фенілаланін-тРНК синтетази, перекисним окисленням ліпідів, порушенням коагуляції крові і дисфункцією мітохондрій. Його цитопатогенна дія на культуру клітин курячого ембріона проявляється деструктивними процесами в мембрані. ЛД50 охратоксину А при введенні в повітряну камеру 2-, 3-, 4-денних курячих ембріонів знаходиться в межах 5–10 мкг/яйце. У загиблих зародків знаходили мікрофтальмію, екзенцефалію, укорочення і викривлення шиї та ніг (рис. 5, 6), зменшення розмірів тіла, стеноз аорти і недорозвиненість клапанів та інші аномалії серцево-судинної системи.
Фузаріотоксини
Більшість токсинів з цієї групи продукується грибом Fusarium moniliforme. Найважливішими з них щодо птиці є трихотецени (Т2). Головна їх негативна дія – ураження слизової оболонки ротової порожнини та шлунка, внаслідок чого знижується споживання корму, а також зменшується передача поживних речовин в інкубаційне яйце (дефіцит вітамінів Е і В1). Разом з тим від батьківського стада добовим курчатам передається менша кількість антитіл проти інфекційних захворювань.
У Т-2 токсину нещодавно виявили властивість індукувати апоптоз у ембріонів: пікноз, каріорексіс і ультраструктурні зміни, характерні для апоптозу, виявлені в тканинах ЦНС, каудальному скеротомному сегменті, каудальній частині мезенхіми від язика до фарингіально-ларингіальної ділянки, а також в мезенхімі трахеї.
Зародки курчат також чутливі до фумонізину В1, токсична дія якого проявляється у блокуванні синтезу ліпідів. При ураженні спостерігають крововиливи, гідроцефалію, збільшення дзьоба, запалення нирок і кишківника. Також з’являється багато задохликів з погано розвиненим оперенням (пух металічного кольору).
При фузаріотоксикозі як такому токсини зернової частини комбікорму проявляють високу ембріотоксичність. Наявність токсичного агента у білку призводить до затримки його використання до 11-ї доби інкубації у курячих зародків. У важких випадках інтоксикації зародок старшого віку карликовий (рис. 7), білок не використаний, знаходиться у гострому кінці яйця, просякнутий сечокислими солями. Для качиних і гусячих зародків характерні білі тяжі сечокислих солей на алантоїсі, підвищений вміст клейкої густої алантоїсної рідини (рис. 8). Поганий розвиток зародків супроводжується дистрофією плідних оболонок з відкладанням продуктів обміну на стінках. Жовток забарвлюється у зеленуватий з білуватими вогнищами колір. На знебарвленому фоні чітко виділяються гіперемовані кровоносні судини жовточного мішка с окремими крововиливами.
Необхідно також враховувати, що вся група мікотоксинів фузаріум, включаючи ДОН, зеараленон, взаємодіючи з іншими факторами, може погіршити якість добових курчат.
Зеараленон
Зеараленон – один з найбільш розповсюджених факторів забруднення зерна і комбікормів, належить до метаболітів грибів роду Fusarium-bb-лактонів резорцинової кислоти.
Дослідження також показали, що включення в раціон курей зеараленону стимулює ПОЛ і порушує обмін вітамінів А і Е.
Дослідники (ІП УААН) вказують на те, що імуносупресія у курчат добового віку, яка виникає внаслідок згодовування курям корму, контамінованого зеараленоном, з часом не зникає і зумовлює зниження показників загальної резистентності, гальмування імунної відповіді на введення вакцини та зниження життєздатності курчат чотиритижневого віку. Вони висловлюють думку про те, що в цьому разі мають місце морфофункціональні порушення в імунокомпетентних органах, які, можливо, виникають у курчат ще у процесі ембріонального розвитку як результат дії зеараленону на організм курей.
Говорячи про клінічні, патоморфологічні, біохімічні та інші показники найбільш вивчених мікотоксикозів, слід розглянути ці ж показники при синергетичній дії кількох мікотоксинів.
Окрім ознак, притаманних якомусь певному токсикозу, існують загальні ознаки для токсичної дистрофії. Так, у завмерлих і задохликів реєструють патологічні зміни, пов’язані з нестачею вітамінів групи В і Д3. Доволі часто спостерігаються патологічні зміни у печінці – її недорозвинення, збільшення, переродження, виродлива форма (рис. 9). Нирки також недорозвинені або збільшені, темного кольору (рис. 10). Залишковий жовточний мішок темно-зелений. Недорозвинений і ШКТ, нерідко спостерігається кутикуліт м’язового шлунка, як у 18–20-добових зародків, так і у виведеного молодняку (рис. 11).
Ознаки токсикозу дуже різноманітні, вони можуть виникати у різні періоди інкубації. У передплідний період спостерігається загибель яйцеклітини через порушення співвідношення рН білка і жовтка (окислювальний стрес). При підвищеній кислотності жовтка порушується формування «нової плазми», процес «старіння» бластодиска прискорюється. Тому яйця з такими зародками відносять до категорії незапліднених, хоча запліднення і відбулося (хибно незапліднені яйця) (рис.12). У подальшому більшість зародків з таких яєць недорозвинені, з невикористаним білком і жовтком, спостерігається недостатній розвиток плідних оболонок. Токсини, що містяться у високих концентраціях у підзародковій плазмі, вибірково впливають на генетичний потенціал зародка, викликаючи ембріональні виродження різного ступеня (рис. 13, 14).
При цьому ступінь патологоанатомічних змін при ембріотоксикозі залежить від кількості токсину. Для хронічного токсикозу симптоматичним є накопичення у прямій кишці рідкого посліду, забарвленого у зелений колір жовчними пігментами (рис. 15, 16). У виведеного молодняку виділяється яскраво-зелений послід, який забарвлює шкаралупу яєць, що близько розташовані, у зелений колір (рис. 17, 18). Це найбільш характерна ознака при токсикозі наприкінці ембріогенезу. Виведений молодняк нежиттєздатний, у нього відсутній рефлекс клювання, приймання води, шлунок та кишечник недорозвинені. У кишечнику незначна кількість жовтка, забарвленого у зелений колір. Часто через антиперистальтичні скорочення дванадцятиперстної кишки у шлунок потрапляє жовч і забарвлює кутикулу у чорний колір – відбувається ерозія кутикули.
Вплив мікотоксикозів на продуктивність
Резюмуючи все вище вказане та спираючись на досвід фахівців, можна зробити короткі висновки щодо впливу мікотоксинів на продуктивні та репродуктивні якості сільськогосподарської птиці.
1. Мікотоксини негативно впливають на продуктивні показники батьківського стада птиці, викликаючи зниження продуктивності і якості інкубаційних яєць.
2. Афлотоксини, охратоксини і фумонізин В1 передаються від батьківського стада через інкубаційне яйце до зародка, що негативно впливає на його розвиток, показники виводимості та якості добових курчат.
3. Трихотецени (Т2) головним чином порушують процеси травлення батьківського стада, що також викликає зменшення передачі вітамінів і мінеральних речовин в інкубаційне яйце і, відповідно, добовим курчатам.
4. Мікотоксини блокують розвиток органів імунітету у зародка, зменшують передачу пасивного імунітету (материнського) від батьківського стада добовим курчатам.
5. Для отримання якісного добового молодняку, крім іншого, необхідно проводити профілактику мікотоксикозів батьківських стад птиці.
Наталія Прокудіна, канд. вет. наук, експерт з інкубації і ембріональної патології
журнал“Наше Птахівництво” березень, 2013 року
Усі авторські права на інформацію розміщену в журналі “Наше Птахівництво” та інтернет сторінці журналу за адресою https://agrotimes.ua/magazines належать виключно видавничому дому АГП Медіа та авторам публікацій, згідно Закону України “Про авторське право та суміжні права”.
При використання інформації з подальшим будь-яким відтворенням, републікацією, поширенням, переробкою, перекладом, включенням її частин до інших творів обов’язкове посилання на журнал “Наше Птахівництво”з гіперлінком https://agrotimes.ua/magazines. Використання інформації дозволяється тільки після отримання письмової згоди від видавничого дому АГП Медіа.
Наше Птахівництво
