Загибель птиці, низькі прирости, підвищене вибракування та зниження категорійності тушок —звичні наслідки інфекційної анемії.
Інфекційна анемія курчат (ІАК) — контагіозна вірусна хвороба, пов’язана з атрофією кісткового мозку та лімфоїдної системи, підшкірними й внутрішньом’язовими крововиливами. Для неї є характерною підвищена смертність молодняку.
Захворювання відомо під різними назвами: синдром анемії — дерматити, хвороба синього крила, геморагічний синдром і синдром інфекційної анемії.
Етіологія
Збудник інфекційної анемії курчат (ІАК) — ДНК-вірус, що належить до родини Circoviridae. Вірус анемії курчат, на відміну від інших цирковірусів, має односпрямовану стратегією транскрипції вірусного геному. Розмноження цирковірусів супроводжується утворенням в цитоплазмі чи ядрі поліморфних включень, які є місцями синтезу структурних вірусних компонентів або формування вібріонів. Дволанцюгова реплікативна форма ДНК цирковірус анемії курчат має інфекційну активність.
Вірус ІАК розмножується в основному в еритробластоїдних клітинах кісткового мозку та лімфоїдних клітинах коркової речовини тимуса. Це спричиняє пригнічення імунної системи, що найбільш виражено за інфікування курчат у ранньому віці.
Усі відомі на сьогодні ізоляти є патогенними для курчат. Вірус ІАК стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища та різних фізико-хімічних факторів. У кислому середовищі (рН –3,0) за 56 ˚C інфекційна активність вірусу не знижується протягом 1 год, а за 80 ˚C — 30 хв. За 100 ˚C вірус повністю інактивується протягом 15 хв. Він стійкий до дії ефіру, хлороформу, метилового й етилового спиртів, 5%-го розчину фенолу протягом 2 год, а до дії етиленоксиду, 90%-го ацетону та фумігації формальдегідом — протягом 24 год. Вірус ІАК ща 37 ˚C протягом 2 год стійкий до впливу 5%-х розчинів комерційних дезінфектантів, включно з четвертинними сполуками амонію, амфотерними ПАР (поверхнево-активні речовини), ортодіхлорбензолом. Багаторазове заморожування та відтавання не впливають на біологічну активність збудника. Його інактивація настає під дією 1%-го розчину глутаральдегіда (10 хв за кімнатної температури), 0,5%-го β-пропіолактона (24 год за 4 ˚C), 10%-го розчину органічного йоду (2 год за 37 ˚C) і гіпохлориду натрію (24 год за кімнатної температури).
Спроби культивування вірусу анемії в культурі клітин ембріонів і тканин птиці, а також клітинних ліній ссавців виявилися безуспішними. Вірус ІАК культивується в клітинній лінії MDCC-MSB1, представленій суспензією Т-клітин селезінки птиці, ураженої хворобою Марека. Титр вірусу в клітинній лінії MDCC-MSB1 не перевищує 105-106 ТЦД50/0,1 МП. Оскільки накопичення цього вірусу в культурі йде повільно, то для визначення точних показників інфекційної активності вірусу ІАК необхідно провести не менше ніж 7–10 субпасажів заражених клітин. Введення вірусу у жовтковий мішок курячих ембріонів 5-добової інкубації призводить до накопичення його в титрах від 105 до 106,5 ТЦД50/мл зі слабко помітними поразками та загибеллю ембріонів.
Епізоотологія
Природний перебіг інфекційної анемії встановлено тільки серед курчат родини курячих, інші види птиці можуть заражатися, але інфекція перебігає субклінічно. Більшість описаних у літературі спалахів інфекційної анемії зареєстровано в курчат-бройлерів, однак хвороба також трапляється в курей яєчних кросів. ІАК переважно проявляється в курчат, батьки яких були інфіковані на початку або на піку несучості. Можливо, це пов’язано з активацією латентного вірусу, спричиненої стресом, початком яйцекладки або гормональними змінами. Описано випадки, коли поголів’я ремонтного молодняку залишається благополучним до початку яйцекладки, а подальше його зараження призводить до вертикальної передачі вірусу ІАК потомству. Курчата на виводі мають цілком нормальний вигляд, але у віці 10–14 діб у них з’являються яскраві клінічні ознаки хвороби.
Інкубаційне яйце, отримане в інфікованих батьківських стадах протягом 3–6 тижнів, служить потенційним джерелом зараження потомства. За цей період в інфікованих батьків виробляється достатня кількість антитіл до вірусу ІАК, які перешкоджають подальшій вертикальній передачі збудника.
Джерелом інфекції є хвора та перехворіла птиця. Вірус активно розсіюється у навколишньому середовищі з послідом, через дихальні шляхи, а також через інфіковані корми, воду та підстилку. Вірус ІАК передається горизонтально й вертикально. Вертикальний спосіб передачі вірусу через інкубаційне яйце заведено вважати основним джерелом поширення збудника. Джерелом вертикальної трансмісії інфекції може бути сперма хворої птиці.
Виявлення специфічних антитіл у клінічно здорових курчат-бройлерів до кінця їх відгодівлі в більшості обстежених птахогосподарств є свідченням горизонтальної передачі інфекції. Ураховуючи, що цирковірус стійкий до різних дезінфектантів і тривало зберігається у навколишньому середовищі, горизонтальна передача інфекції відіграє істотну роль у підтримці неблагополуччя птахівничих підприємств. Курчата з пасивним імунітетом стійкі як до експериментального, так і до природного зараження вірусом ІАК за умови, що у них немає ознак імуносупресії, спричиненої дією інших вірусів. Материнські антитіла зберігаються до 3-тижневого віку. У племінних господарствах у птиці віком 8–12 тижнів відзначається активна сероконверсія внаслідок горизонтальної передачі вірусу. До того ж у курей-несучок хвороба клінічно не проявляється, зберігаються високі показники несучості, заплідненості та виводимості інкубаційних яєць.
Стійкість курчат старшого віку до вірусу ІАК пов’язано з розвитком імунної системи та здатністю виробляти антитіла, хоча, на думку деяких авторів, і птиця старшого віку зберігає чутливість до інфекції. У племінних господарствах частина перехворілої птиці (10% і більше) може бути без антитіл до вірусу ІАК. Можливо, цей феномен пояснюється тим, що частина птиці в стаді має толерантність до збудника, або вони можуть бути не інфіковані та не мати антитіл через їх елімінацію. Залишається не зрозумілим, чи сприйнятлива така птиця до інфекції і чи зберігається небезпека вертикальної передачі вірусу. Якщо циркуляція та вертикальна передача вірусу мають місце серед імунної птиці, це може створити додаткові труднощі в ліквідації інфекції.
Іншим ключовим фактором розвитку епізоотичного процесу за ІАК є коінфекція із збудниками, що мають імуносупресивні властивості, такі як віруси хвороби Марека, інфекційної бурсальної хвороби та ретікулоендотеліоза. Зазначені інфекційні агенти й ІАК посилюють дію один одного в організмі зараженої птиці, ускладнюючи перебіг інфекційної анемії, долаючи захисні бар’єри, пов’язані з віком птиці та материнськими антитілами. Антитіла до вірусу ІАК виявлено в птиці з СПФ-статусом. Через неблагополуччя по ІАК в більшості СПФ-стад висока ймовірність поширення інфекції з контамінованими вакцинами. Максимальний рівень антитіл (94–100%) установлено в птиці віком понад 150 діб і 65–90% — у віці до 60 діб.
Клінічні ознаки
Перші ознаки захворювання ІАК зазвичай з’являються наприкінці другого тижня життя. Триває хвороба за відсутності ускладнень 10–12 діб. Хворі курчата відмовляються від корму, пригнічені, гребінь і борідка бліді, пір’я скуйовджене. Хвороба протікає гостро. Підвищення відходу курчат спостерігається протягом 5–6 діб із моменту появи симптомів захворювання й в наступні 5–6 діб знижується до норми.
За природного перебігу хвороби характерними є вогнищеві ураження шкіри, особливо на крилах, гомілках і стопах. Шкіра набуває синюшного забарвлення й тріскається з виділенням серозно-геморагічного ексудату. У разі обсіменіння бактеріальною мікрофлорою розвивається гангренозний дерматит. У хворих курчат показник гематокриту знижується у 2 і більше разів. В окремих випадках через 2 тижні після першого спалаху можливий другий пік загибелі курчат у результаті їх горизонтального перезараження або змішаних інфекцій за участі вірусу ІАК та інших збудників. У птиці старшого віку відзначено випадки коінфекції вірусу ІАК і вірусів ІББ, ретікулоендотеліоза й інфекційного гепатиту.
Патологоанатомічні зміни
За проведення розтину на трупах птиці спостерігається виснаження, блідість шкірних покривів. Кістковий мозок має жовтий колір. Тимус і фабрицієва сумка атрофовані, печінка, нирки й селезінка збільшені. В окремих випадках спостерігаються підшкірні крововиливи, а також крововиливи в різних групах м’язів і слизовій залозистого шлунка.
На початку захворювання патологоморфологічні зміни виявляються в кістковому мозку й тимусі, а потім у фабріцієвій сумці, селезінці та печінці. Характерними ознаками ІАК є набряк і внутрішньоядерні включення в кровотворних клітинах-попередниках, тимоцитах і ретикулярних клітинах тимусу. У період гострої фази анемії розвивається гіпоплазія й аплазія кісткового мозку, виснаження лімфоцитів лімфоїдної системи та збільшення гепатоцитів. У подальшому кровотворна тканина заміщається на жирову. На четверту-шосту добу після зараження кількість зрілих еритроцитів і кровотворних клітин знижується, з’являються великі бластні клітини. Відзначається пригнічення кровотворення (панцитопенія).
На восьму добу інфекції в кістковому мозку, тимоцитах і клітинах кори тимусу відзначаються еозинофільні внутрішньоклітинні включення. Морфологічні зміни в тимусі, селезінці, фабріцієвій сумці та мигдалинах сліпої кишки супроводжуються виснаженням лімфоцитів. Найбільш виражені зміни тимусу відзначаються через чотири доби після зараження. Відновлення функції кровотворних органів починається приблизно на 18-ту добу після інфікування, а на 22–24-й день у кістковому мозку переважають гіперпластичні зміни.
Установлення діагнозу
Діагноз ІАК ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, картини патолого-анатомічного розтину та результатів лабораторних досліджень. Для проведення лабораторних досліджень від хворої або загиблої птиці відбирають селезінку, тимус, кістковий мозок і печінку. В експериментальних умовах хворобу вдається відтворити за парентерального введення вірусу СПФ-курчатам добового віку. Інкубаційний період становить 10–14 діб.
Клініка хвороби та відхід спостерігаються з 14-ї по 24-ту добу. Симптоми ІАК в умовах експерименту є аналогічними ознакам за природного прояву інфекції, за винятком уражень шкіри. Відхід становить 20–70%, хоча анемія в піддослідної птиці спостерігається у всіх випадках. Винятком є ізолят, виділений у США, зараження яким спричиняє розвиток анемії менш ніж у 25% курчат. Зниження гематокриту є наслідком панцитопенії.
За інокуляції вірусу in ovo хвороба протікає важче, ніж за парентерального зараження добових курчат. Відсоток загибелі курчат навіть за введення одного й того самого ізоляту вірусу ІАК значно варіюється, що ускладнює оцінку ступеня патогенності різних ізолятів. Прирости в заражених курчат знижуються порівняно із незараженими.
Здатність вірусу спричиняти розвиток анемії в умовах експерименту безпосередньо залежить від його дози. Гематологічні зміни в експериментально заражених курчат проявляються на 8-му добу після інокуляції, знижується кількість еритроцитів, лейкоцитів, гранулоцитів. Сповільнюється згортання крові курчат, чим і спричинені численні крововиливи. Зараження добових курчат призводить до вироблення антитіл через 21 добу, а у птиці старшої за 6–7 тижнів — через 7 діб після інокуляції вірусу.
Антитіла до вірусу ІАК у курчат виявляють у реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), реакції нейтралізації (РН) й ІФА. Ці тести застосовують головним чином для моніторингу птахопоголів’я в племінних господарствах і контролю статусу СПФ-стад.
Економічний збиток
Економічний збиток у промисловому птахівництві, незалежно від форми прояву ІАК, великий. Це спровоковано загибеллю птиці, низькими приростами, збільшеними витратами на корм, зниженням категорійності тушок, підвищеним вибраковуванням, витратами на лікування вторинних інфекцій тощо.
Профілактика
Є два способи профілактики ІАК. Перший — створення високого рівня материнських антитіл до вірусу шляхом вакцинації ремонтного молодняку. Другий спосіб — запровадження живих вакцин. Сьогодні вакцинацію проводять живою вакциною на ремонтному молодняку.
Низка фахівців не рекомендують вакцинацію ремонтного молодняку за наявності антитіл до вірусу ІАК у результаті природного зараження. Із метою попередження інфекції вони пропонують визначити імунний статус птиці за 1,0–1,5 місяці до початку яйцекладки й у разі відсутності антитіл проводити вакцинацію проти інфекційної анемії.
Таким чином, аналіз вітчизняної та світової літератури свідчить про широке поширення інфекційної анемії курчат. Для попередження вертикальної передачі інфекції в племінних господарствах необхідно регулярно проводити серомоніторинг і своєчасно імунізувати батьківські стада.
Тетяна Фотіна, д-р вет. наук, професор Сумського НАУ
Усі авторські права на інформацію розміщену у журналі Наше Птахівництво та інтернет сторінці журналу за адресою https://agrotimes.ua/journals належать виключно видавничому дому «АГП Медіа» та авторам публікацій, згідно Закону України “Про авторське право та суміжні права”.
При використання інформації з подальшим будь-яким відтворенням, републікацією, поширенням, переробкою, перекладом, включенням її частин до інших творів обов’язкове посилання на журнал Наше Птахівництво із гіперлінком https://agrotimes.ua/journals.
Використання інформації дозволяється тільки після отримання письмової згоди від видавничого дому «АГП Медіа».
Наше Птахівництво
