Установлено, що введення мікробної екзогенної фітази в раціони моногастричних тварин і птиці в практичній годівлі доцільно, виправдано і економічно вигідно.
Часто в науковій літературі можна натрапити на висловлювання, що нібито моногастричні тварини й птиця не здатні виробляти ендогенну фітазу, і що це є причиною низької засвоюваності фосфору з рослинних компонентів. Це твердження можна знайти і в матеріалах Вікіпедії, якщо ми подивимося на опис терміна «фітаза». Загалом така думка є помилковою. Моногастричні тварини мають ефективні фітазу й фосфатазу в інтестинальній мукозі (тонкокишковій слизовій), крові й печінці. І це — науковий факт, що відомий уже понад 40 років.
Згідно з дослідженнями Лопез із колегами, проведеними у 2002 році, фітазна тонкокишкова активність у курчат і щурів вища, порівняно з людьми й свинями. Так, людина також здатна виробляти фітазу, хоча й в обмеженій кількості. Найвища активність ендогенної тонкокишкової фітази була виявлена у дванадцятипалій кишці. Активність ендогенної фітази, а тому й гідроліз/розщеплення фітатного фосфору в шлунково-кишковому тракті свиней і птиці можуть бути різними й залежать від низки чинників, таких як: рівень неорганічного фосфору, кальцію та магнію в раціоні.
Джерела й види ендогенної фітази
Наявність фітазної активності в тонкому кишківнику щура, курки, теляти й людини було вперше продемонстровано у 70-х роках минулого століття. Слід розрізняти мукозальну й мікробну фітазну активність у шлунково-кишковому тракті. Наприклад, в тонкому кишківнику курки або свині можна знайти до 107 мікроорганізмів на грам хімусу в дванадцятипалій кишці й до 109 в порожній і клубовій кишках. Імовірно, ця мікрофлора або принаймні її частина також бере участь у гідролізі фітати в шлунково-кишковому тракті.
Додатково розщеплення фітати може також відбуватися в зобі птиці, де мікробна щільність досягає 106 на грам хімусу. В разі визначення рівня гідролізу фітатного фосфору на рівні клубової кишки в птиці або свиней у раціонах, що не містять рослинну або мікробну фітазу, практично неможливо розрізнити, яку роль у процесі розщеплення відіграла мукозальна, а яку — ендогенна мікробна фітаза. Деякі дослідники приписують головну роль мукозальній, інші — ендогенній мікробній фітазі. Гідроліз фітата в сліпих кишках курки й товстому кишківнику свині не відіграє значної ролі в забезпеченні птиці/тварин доступним фосфором, оскільки тут не відбувається його абсорбція через відсутність механізмів транспортування фосфату через стінку товстої/сліпої кишки. Проте слід зазначити, що через високу мікробну щільність (до 1011 клітин на грам хімусу) рівень розщеплення фітату може досягати 99% у прямій кишці в свиней і в сліпих кишках курки. Фосфор, що вивільняється з фітатного комплексу в товстому кишківнику, практично повністю виділяється з екскриментами.
Рівень гідролізу фітати на рівні клубової кишки
Птиця здатна розщеплювати до 90% фітатного фосфору в раціонах, що не містять рослинну й мікробну (екзогенну) фітазу. Це було визначено в експериментах Мохаммеда, 1991 р.; Мітчела і Едвардса, 1996 р.; Тамім і Енджела, 2003 р.; Лейтему, 2008 р.; Целлеру, 2012 р.; Шастаку, 2014 р. Свині здатні гідролізувати до 30–40% фітатного фосфору в раціонах, що не містять фітазу (експерименти Сандбергу, 1993 р.; Сейнаєве, 2000 р.; Рапп, 2001; Кемме, 2006 р. ; Баумгертел, 2008 р). Причому у всіх зазначених вище експериментах гідроліз фітатного фосфору визначався на рівні клубової кишки, щоб уникнути його розщеплення в товстому кишківнику, де вже не відбувається абсорбція фосфору. Звичайно, перше питання, що виникає після споглядання цифр щодо гідролізу фітатного фосфору, — навіщо ми взагалі вводимо екзогенну (мікробну) фітазу в раціони? Тут потрібно наголосити, що у всіх зазначених вище експериментах використовувалися раціони з дуже низьким вмістом фосфору й кальцію, які згодовували протягом короткого проміжку часу. Ці раціони в практичній годівлі призвели б до підвищення смертності. Такі екстремальні умови (відсутність неорганічних фосфатів та/або кальцію в комбікормі) призводять до:
• через «фосфорне голодування» відбувається значне збільшення активності тонкокишкової мукозальної фітази;
• оскільки кальцій пов’язує фітат, роблячи його недоступним для фітази, відбувається зниження його рівня в раціоні, що веде до значного збільшення рівня гідролізу фітатного фосфору;
• наявність неорганічних фосфатів у раціоні знижує, а їх відсутність збільшує активність фітаз мікроорганізмів, що населяють тонкий кишківник, а також активність мукозальної тонкокишкової фітази. Тому в раціонах, що містять адекватну кількість фосфору й кальцію, рівень розщеплення фітатного фосфору дуже низький. Відповідно, введення екзогенних мікробних фітаз у практичній годівлі виправдане й необхідне.
Доцільність введення мікробної екзогенної фітази
Думка про відсутність ендогенних фітаз в організмі свиней і птиці зародилася у першій половині минулого століття. Причиною цьому стали результати деяких експериментів (здебільшого з птицею), що повідомляли про нульовий гідроліз фітатного фосфору в шлунково-кишковому тракті. Тут одразу варто згадати про те, що методи аналізу фітат у різних пробах у той час за чутливістю й іншими параметрами були далекі від того, що ми маємо на сьогодні.
Як маркер у частині експериментів із визначення перетравності фітатного фосфору (метод балансу) використовувася оксид заліза (ІІІ), а як показали результати подальших дослідів, — оксид заліза не є надійним маркером у визначенні перетравності, порівняно, наприклад, із діоксидом титану й оксидом хрому (III). Ці та багато інших чинників могли відповідно вплинути на результати експериментів у той час. Принаймі жоден експеримент починаючи з 80-х років минулого століття не повідомляв про нульові рівні розщеплення фітатного фосфору в шлунково-кишковому тракті птиці й свиней. Всі спроби визначити активність тонкокишкової ендогенної фітази в моногастричних тварин до 1972 року не вдавалися. Можливо, методи й засоби для визначення активності цього ферменту в шлунково-кишковому тракті просто не дозволяли зробити це до 1972 року. І навіть в наступні роки визначення активності фітази в тонкокишковій слизовій не завжди давало позитивний результат. Лише у 1998 році Маенц і Классен представили незаперечні докази наявності ендогенної мукозальної фітази в курки, хоча в щура її наявність було вже доведено роками раніше. Тому на ранньому етапі сформувалася помилкова думка про відсутність ендогенної фітази в моногастричних тварин і відповідно їх нездатність розщеплювати/гідролізувати фітат у шлунково-кишковому тракті, яке, як ми бачимо, збереглося до сьогодні.
Загалом виробники фітаз не дуже люблять згадувати про здатність птиці й свиней розщеплювати частину фітати без наявності в кормах рослинної й екзогенної мікробної фітази. Ймовірно, аби не сіяти зерно сумніву щодо її введення в раціони або просто не бентежити кінцевого споживача, хоча доцільність і економічність використання екзогенної мікробної фітази в годівлі нежуйних є непорушною, що було доведено незліченною кількістю наукових і комерційних експериментів. Проте багато виробників фітаз досі використовують нульову доступність/перетравність фітатного фосфору в розрахунку матричних значень за доступним фосфором, що природно не є задовільним.
Таким чином, у підсумку можна сказати, що свині й птиця мають ефективні фітази в інтестинальній мукозі (тонкокишківній слизовій) і можуть розщеплювати частину фітатного фосфору в раціонах, що не містять рослинну й екзогенну мікробну фітазу. Проте введення мікробної екзогенної фітази в раціони моногастричних тварин у практичній годівлі доцільно, виправдано й економічно вигідно.
Євгеній Шастак, д-р с.-г. наук, BASF SE (БАСФ), відділ годівлі тварин (Лампертхайм, Німеччина)
журнал “Наше Птахівництво”, липень 2017 року
Усі авторські права на інформацію розміщену у журналі “Наше птахівництво” та інтернет сторінці журналу за адресою https://agrotimes.ua/journals належать виключно видавничому дому «АГП Медіа» та авторам публікацій, згідно Закону України “Про авторське право та суміжні права”.
Використання інформації дозволяється тільки після отримання письмової згоди від видавничого дому «АГП Медіа».
Наше Птахівництво
