Респіраторне здоров’я птиці безпосередньо впливає на продуктивні показники під час вирощування і є не одмінною складовою успішного розвитку галузі. Останнім часом основну увагу звертають на такі захворювання, як інфекційний бронхіт, хвороба Ньюкасла, пташиний грип, однак недооцінюють наслідки метапневмовірусної інфекції як для бройлерного виробництва, так і вирощування курей-несучок та батьків-бройлерів.
Вперше метапневмовірус було описано в 1970-х роках на одній з індичачих фабрик у Південній Африці. Згодом спалах метапневмовірусної інфекції зафіксовано в Європі, а збудник захворювання виділено у Великій Британії та Франції. Пташиний метапневмовірус належить до родини Paramyxoviridae роду Metapneumovirus. Геном патогену представлений негативною одноланцюговою РНК. Наразі на основі особливостей нуклеотидної послідовності РНК та амінокислотного складу віріонів розрізняють А, B, C та D-субтипи. Субтипи А, B та D між собою є філогенетично спорідненими, однак субтип C є більш гомологічним до метапневмовірусу людини, ніж птахів. Найбільш поширеними є серологічно подібні субтипи А і B, тоді як С переважно циркулює у Північній Америці та уражує індичку й водоплавних птахів, а субтип D виділено один раз у Франції на індичій фабриці.
Розрізняють низку захворювань, спричинених метапневмовірусом птахів, назви яких відмінні, однак клінічні прояви тотожні: ринотрахеїт індиків (TRT), синдром опухлої голови (SHS), пневмовірусна інфекція птахів (APV), пташиний ринотрахеїт(ART).
Метапневмовірус є тропним до слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, а також репродуктивного тракту, зокрема, яйцеводу через подібність будови мерехтливого епітелію. Прикріплення віріонів до епітелію відбувається завдяки G-протеїну(глікопротеїн), також можливе безпосереднє злиття з мембраною клітин-господаря через F-протеїнвіріону. Заміщення амінокислот F-протеїну в позиціях 101 та 149 на гліцин, точкові мутації L-полімерази є характерними для штамів метапневмовірусу субтипуу B і сприяють зростанню активності їх функцій, підвищуючи реплікативний потенціал (здатність до розмноження та віремії) патогену.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ЗАХВОРЮВАННЯ
До захворювання чутливі індики, курчата-бройлери, несучки та їхнє батьківське поголів’я. Клінічні ознаки розвиваються приблизно через 3–7 днів після інфікування. Зазвичай це нежить, виділення з носа, кон’юнктивіт, синусит, набряк інфраорбітальних синусів та підщелепного простору. У разі розвитку синдрому опухлої голови можливе викривлення шиї, дезорієнтація, опістотонус, ймовірно, через патологічний вплив на вуха та кисневе голодування мозку. У птахів, що довго живуть, окрім респіраторних проявів відомі випадки зниження яйценосності до 70%, розвитку перитоніту, атрофії фолікул та яйцеводу, його пролапс. Крім того, значно погіршується якість шкаралупи, змінюється її колір і підвищується пористість, що сприяє контамінації внутрішнього вмісту яйця бактеріальними агентами.
У результаті розрізу інфраорбітальних синусів детектують гнійно-фібринозні виділення, інколи зі згустками крові через розвиток вторинної бактеріальної інфекції. Однак у такому матеріалі РНК вірусу вже буде відсутнім. Під час гострої стадії інфекції у гортані та верхній частині трахеї виявляють катаральний трахеїт. На мікроскопічному рівні в носових ходах та трахеї помітна втрата війчастого шару епітелію слизової, гіперемія підслизової оболонки та незначне запалення, у просвіті цих органів виявлено значну кількість клітинного детриту.
Діагностика метапневмовірусної інфекції можлива за допомогою ПЛР-методу дослідження, однак патологічний матеріал (виділення зі слизової носових ходів, очей, хоан, трахеї) слід відбирати від птиці зі слабковираженими клінічними ознаками, оскільки вірус дуже швидко елімінується. Серологічне дослідження треба здійснювати в динаміці, а саме в момент початку клінічних проявів і через 14 днів після їх виявлення.
НАДІЙНИЙ ЗАХИСТ ВІД ХВОРОБИ
Ефективний контроль цього захворювання можливий і базується на використанні як живих, так й інактивованих вакцин. Незалежні науково-дослідні центри представили інформацію про 99,9% перехресного захисту, створеного вакцинацією на основі штаму субтипу В проти польового інфікування штамами, що належать до субтипів В і А. Це пояснюється особливостями будови антигенних детермінант вірусу субтипу В, його більшою вірулентністю, тропністю й стійкістю в організмі птиці. Нижче описано особливості формування імунної відповіді.
У результаті імунізації птиці за допомогою живих вакцин (наприклад, на основі штаму 1062 субтипу В курячого походження) вакцинний вірус потрапляє на епітелій верхніх дихальних шляхів, де починає розмножуватися. Частина вірусів інактивується у фагосомах і презентується на поверхні інфікованої клітини у вигляді комплексу гістосумісності I класу (МНС-І). Інша частина віріонів поглинається антигенпрезентуючими клітинами (АПК), розрізається на амінокислотні послідовності, які є на поверхні АПК у вигляді рецепторів головного комплексу гістосумісності II класу (МНС-II). Т-хелпери розпізнають представлений антиген на поверхні АПК і зв’язуються з МНС-II-комплексом. Активовані Т-хелпери виділяють цитокіни, а саме інтерферон ɣіІЛ2. Урезультаті починається ефекторна фаза і включення/ проліферація цитотоксичних Т-клітин, які розпізнають МНС-І-комплекс на інфікованих клітинах. У місце запалення мігрують Т-кілери. Цитотоксичні Т-клітини виділяють перфорини, руйнують уражені клітини. Клітини пам’яті грають важливу роль у вторинній імунній відповіді, зберігають інформацію про антиген, який раніше потрапив в організм.
Провівши безліч польових досліджень і випробувань у реальних умовах, дослідники компанії «Хіпра» показали, що в результаті використання живої вакцини на основі атенуйованого метапневмовірусу, штам 1062, титр антитіл не перевищував 2,5–3 тис. (в умовах відсутності високого тиску польового метапневмовірусу). Очікується деякий відсоток нульових титрів. Таким чином, рівень сероконверсії незначний, що обумовлено ключовою роллю місцевого клітинного імунітету в респіраторному тракті й конкурентного виключення в захисті від метапневмовірусної інфекції. Високі титри після вакцинації (> 3 тис.) будуть свідчити про контакт птиці з польовим вірусом на фоні імунізації (рисунок).
Гуморальний захист активується разом з клітинним, проте в разі імунізації птиці живою вакциною (SHS) проти метапневмовірусної інфекції менш виражений. Вакцинний вірус, штам 1062, не проникає в кров і не поширюється організмом, тим самим В-клітини лише частково, в малій кількості розпізнають антиген і перетворюються в плазматичні клітини, які здатні утворювати антитіла. Гуморальний імунітет необхідний саме в період яйцекладки для попередження віремії та захисту репродуктивного тракту. Гуморальний захист формується після застосування інактивованої вакцини, яка дає високий рівень сероконверсії (до 20 тис.) і коефіцієнт варіації в межах 30–60%. Антитіла в крові зберігаються тривалий період.
Таким чином, під час контролю над метапневмовірусною інфекцію слід враховувати епізоотичну ситуацію в умовах вашого господарства, щоб мінімізувати пропуски з відсутністю захисту між вакцинаціями та розрахувати оптимальні строки входження.
Ольга Іващенко, к.б.н., спеціаліст з технічної підтримки Laboratorios Hipra, S.A
Олексій Нечипуренко, спеціаліст з технічної підтримки Laboratoriso Hipra, S.A.
Світлана Гаташ, фахівець по роботі з ключовими клієнтами, ТОВ «Хіпра Україна»
журнал «Наше Птахівництво», березень 2021 року
Усі авторські права на інформацію, розміщену у журналі “Наше Птахівництво” та інтернет-сторінці журналу за адресою https://agrotimes.ua/ належать виключно видавничому дому «АГП Медіа» та авторам публікацій згідно із Законом України «Про авторське право та суміжні права».
Використання інформації дозволяється тільки після отримання письмової згоди від видавничого дому «АГП Медіа».
Наше Птахівництво
