Мікотоксини і тепловий стрес суттєво послаблюють захисні механізми організму птиці

Комбінована дія мікотоксинів і теплового стресу птиці створює умови, за яких кожен із чинників посилює патогенний потенціал іншого. Ці взаємодії реалізуються на кількох рівнях, пише журнал «Наше птахівництво».

Мітохондріальна дисфункція. Мікотоксини, особливо охратоксин А (ОТА) і Т-2 токсин, пошкоджують цілісність мітохондріальної мембрани і компонентів дихального ланцюга. Тепловий стрес прискорює рух електронів по цьому вже ушкодженому ланцюгу. Як результат‒ катастрофічне зростання витоку електронів і генерації O₂•⁻.

Показово, що за комбінованої дії ОТА та теплового стресу мітохондріальний мембранний потенціал знижується на 60-75%, натомість за ізольованої дії кожного чинника ‒ лише на 25-35%.

Виснаження антиоксидантного резерву. Мікотоксини знижують активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази й виснажують пул GSH. Тепловий стрес також знижує активність цих ферментів і збільшує споживання GSH для детоксикації активних форм кисню (АФК). Сукупний дефіцит антиоксидантного захисту за поєднаної дії є набагато більшим.

Активація NF-κB і прозапальний каскад. АФК є потужними активаторами прозапального транскрипційного фактору NF-κB. У разі синергічної гіперпродукції АФК під дією обох чинників відбувається надмірна активація NF-κB, що призводить до виробництва великої кількості TNF-α, IL-1β, IL-6 та COX-2. Ці медіатори запалення самі по собі стимулюють подальшу генерацію АФК через активацію НАДФН-оксидази у фагоцитах.

Порушення кишкового бар’єра. Тепловий стрес порушує щільні міжклітинні контакти ентероцитів (особливо клаудин-1 і ZO-1), що підвищує кишкову проникність. Т-2 токсин і ДОН безпосередньо ушкоджують ворсинки кишківника, зменшуючи площу всмоктувальної поверхні. Комбінована дія спричиняє синдром діркуватої кишки, ендотоксемії та системної активації запального процесу ‒ з посиленою генерацією АФК у тканинах всього організму птиці.

Імунодепресія й вторинні інфекції. Обидва чинники пригнічують і клітинний, і гуморальний імунітет. Окисний стрес, що виникає за їхньої поєднаної дії, посилено ушкоджує лімфоцити й макрофаги. Зменшення фагоцитарної активності за збереженої здатності фагоцитів до респіраторного вибуху (у відповідь на патогени) створює парадоксальну ситуацію: надмірні АФК ушкоджують власні тканини без адекватного знищення збудників. Це підвищує чутливість птиці до Clostridium perfringens, Eimeria spp., Salmonella й деяких вірусів, що своєю чергою посилює запальний процес і продукцію АФК.

Раніше ми писали, як мікотоксини впливають на набутий імунітет і вакцинацію.