Емерджентні мікотоксини особливо небезпечні для батьківського стада птиці

Субклінічний мікотоксикоз у курей-несучок може проявлятися поступовим зниженням несучості (на 2-5%), погіршенням якості шкаралупи й менш інтенсивним забарвленням жовтка через порушення всмоктування каротиноїдів.

Про це пише журнал «Наше птахівництво».

Репродуктивна система несучки метаболічно надзвичайно активна. Печінка синтезує жовткові білки, нирки беруть участь у регуляції кальцію, який надалі використовується для синтезу матриксу шкаралупи, імунна система забезпечує захист. Мікотоксини атакують усі три ланки одночасно.

Найнебезпечніший вияв ‒ імуносупресія, що знижує ефективність планових вакцинацій і підвищує вразливість птиці до вторинних інфекцій, зокрема колібактеріозу, сальмонельозу.

Оскільки явної клінічної картини й масової загибелі немає, проблему зазвичай виявляють за непрямими маркерами: погіршенням конверсії корму, появою мокрої підстилки й блідої, жирної печінки під час планових розтинів птиці.

Особлива проблема ‒ ОТА-нефропатія: ураження ниркових канальців порушує реабсорбцію кальцію, що прямо позначається на процесі формування шкаралупи. Ліпофільні емерджентні мікотоксини (еніатини, BEA) здатні накопичуватися в жовтку, скорочуючи строк зберігання яйця та погіршуючи його поживну цінність.

Для батьківського стада ситуація ускладнюється тривалим життєвим циклом і критичною роллю репродуктивної системи, а наслідки мікотоксикозів мають два рівні. По-перше, страждає доросла птиця: знижується заплідненість (зеараленон і бовіцерин порушують гормональний баланс самців і самок), погіршується якість яєць для інкубації. По-друге ‒ і це критично, страждає наступне покоління.

Емерджентні мікотоксини, як-от енніатини й боверицин, діють як природні іонофори: вони вбудовуються в мембрани клітин, порушуючи транспорт катіонів (K+ та Na+), що призводить до окислювального стресу й апоптозу. Це негативно позначається на відтворенні.

Особлива небезпека полягає в синергізмі (ефект коктейлю): емерджентні мікотоксини практично завжди супроводжують класичні (ДОН, фумонізини), посилюючи їхню токсичну дію навіть за низьких концентрацій. У батьківського стада це може проявлятися специфічними органними ураженнями, наприклад кардіотоксичністю під дією моніліформіну (блокування піруватдегідрогенази).