Терміном «імунодефіцит» позначають порушення нормального імунологічного статусу організму, які зумовлені дефектом одного або кількох ланок імунної відповіді.
ІМУНОДЕФІЦИТИ ПІД ЧАС ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
Вірусна інфекція характеризується тим, що генетична інформація вірусу тісно пов’язана з геномом інфікованої клітини. Віруси мають цитопатогенну дію або персистують у клітинах господаря, пошкоджуючи їх. Імунні реакції на впровадження вірусів можуть бути різними: знищення або інактивація самого вірусу, без руйнування заражених вірусом клітин; руйнування і елімінація модифікованих вірусом клітин господаря з ушкодженнями органів та тканин; елімінація вірусу й пошкодження органів і тканин; відсутність реакції на латентну персистенцію вірусів.
Деякі віруси паразитують безпосередньо у клітинах імунної системи, пошкоджуючи їх і викликаючи імунодефіцит не тільки до своїх антигенів, але і до збудників інших інфекційних хвороб.
Основу противірусного ефекту становлять клітини системи імунітету та інтерферони. Останні перешкоджають розмноженню вірусу в клітинах. У відповідь на інтерферони клітина синтезує два ензими. Один із них — олігоаденілатсинтетаза, продукт якої олігоаденілат активує внутрішньоклітинну рибонуклеазу, що руйнує вірусну РНК.
Другий ензим (протеїнкіназа) активується в присутності двоспіральної РНК вірусу, каталізує фосфорилювання (інактивацію) фактору, необхідного для ініціації синтезу вірусних білків. Отже, інтерферони не блокують проникнення вірусу в клітину й противірусний їхній ефект є опосередкованим через зміну клітинного метаболізму. Усі вірусні антигени є Т-залежними. Специфічні антитіла проти вірусних антигенів, навіть у низьких концентраціях, здатні нейтралізувати вірус на етапі проникнення його через вхідні ворота в кров до фіксації на клітинах-мішенях (IgG, IgM), або під час первинного потрапляння його на епітелій слизових оболонок (IgA).
Це пояснює високу ефективність вакцинації для тривалої профілактики і ефективність введення специфічних імуноглобулінів для екстреної короткочасної профілактики за багатьох вірусних інфекцій. Віруси ухиляються від елімінації клітинами імунної системи, змінюючи антигенні властивості. Точкові мутації викликають невеликі зміни, а великі зміни можуть виникати в результаті пересортовування сегментів геному або обміну генетичним матеріалом з іншими вірусами, які мають інших господарів.
Антитіла нейтралізують вільні вірусні частки й особливо ефективні в тих випадках, коли вірус знаходиться у крові поза клітинами-мішеней. Антитіла ж забезпечують захист і від повторного зараження. Віруси, які проникають у сусідні клітини, минаючи зустріч з антитілами, знищуються механізмами клітинного імунітету. Інфіковані клітини починають експресувати поверхневі вірусні антигени через короткий час після проникнення в них вірусу. Т-кілери взаємодіють із клітинами, інфікованими вірусами, залишаючи на них частину своєї цитолеми, що призводить до підвищення проникності клітин-мішеней.
Під час порушення Na+K+-насоса клітини, інфіковані вірусами, набухають і лізуються в результаті осмотичного шоку. Швидке знищення клітин-мішеней цитотоксичними Т-кілерами запобігає реплікації вірусу. За зв’язування вірусних антигенів зі специфічними рецепторами, вбудованими в мембрану Т-лімфоциту, Т-хелпери виділяють Т-хелперний фактор, що активізує трансформацію В-лімфоцитів у антитілосинтезувальні плазматичні клітини, а також γ-інтерферон, що запобігає зараженню клітин, які контактують з уже інфікованими клітинами.
Захисна роль макрофагів проти вірусних інфекцій полягає не лише в утворенні триклітинної системи з Ті В-лімфоцитами, а й через фагоцитоз інфікованих вірусами клітин і комплексів антиген-антитіло.
Однак віруси надзвичайно стійкі до ферментних систем макрофагів, можуть інфікувати їх і використовувати для своєї реплікації.
Віруси можуть перешкоджати розвитку імунної відповіді декількома шляхами: спричиняти некроз лімфоцитів (вірус інфекційної бурсальної хвороби), інфікувати лімфоцити й різними шляхами порушувати їхні функції (віруси лейкозу, хвороби Марека), продукувати вірусні субстанції, що перешкоджають антигенному розпізнаванню або клітинної кооперації, вдруге індукувати імуносупресію утворенням імунних комплексів. Тому протікання майже всіх вірусних хвороб птиці із системною патологією супроводжується імунодефіцитами.
У разі ослаблення імунного захисту в організмі створюється фон для виникнення змішаної (асоціативної) інфекції з активізацією умовно-патогенної мікрофлори або з проникненням інфекту ззовні.
ВІРУС ІНФЕКЦІЙНОЇ БУРСАЛЬНОЇ ХВОРОБИ
Виражену імунодепресивну дію проявляють багато вірусів. Одним із вірусів, які можуть адсорбуватися на лімфоцитах і викликати їхні незворотні морфофункціональні зміни, є вірус інфекційної бурсальної хвороби (ІБХ). Механізм розвитку імунодепресії у курчат за такої хвороби вивчений доволі повно. Встановлено, що клітинами-мішенями для репродукції вірусу ІБХ є бластні форми В-лімфоцитів мозкової речовини лімфоїдних вузликів Фабрицієвої бурси курчат.
Вірус має виражену цитопатичну дію, спричиняє некроз лімфоїдних вузликів і запальні процеси в інтерстиції Фабрицієвої бурси. Некроз великої кількості лімфоїдних елементів зумовлює розвиток вторинного імунодефіциту в перехворілої птиці.
Крім того, некроз і атрофія лімфоїдної тканини за ІБХ можуть розвиватися у тимусі, селезінці, залозі Гардера і сліпокишкових мигдаликах. Доведено можливість репродукції вірусу ІБХ у макрофагах і мікрофагах.
Наслідками імунодепресивної дії вірусу ІБХ є активізація умовно-патогенних інфекцій. На тлі вторинного імунодефіциту, що супроводжує латентний перебіг ІБХ, у курчат спостерігають спалахи вірусних хвороб: хвороби Марека, інфекційної анемії, аденовірусного гепатиту, інфекційного бронхіту.
Небезпека імунодепресивного впливу вірусу ІБХ полягає не лише в зниженні імунної реактивності організму птиці, але й у тому, що виробляються до різних антигенів антитіла, у функціональному плані неповноцінні.
Учені свідчать, що вакцинні штами вірусу хвороби Гамборо також мають імунодепресивну дію і спричиняють у імунізованих курчат явище вторинного імунодефіциту. Тому під час введення живих вакцин проти хвороби Гамборо, навіть слабо вірулентних штамів, неминуче виникають ураження лімфоїдної тканини бурси, тимуса, селезінки, залози Гардера й сліпокишкових мигдаликів.
Результатом імунодепресивної дії вірусу інфекційного бронхіту є розвиток акцидентальної інволюції в центральних органах імунної системи птиці. Так, у кірковій речовині часточок тимуса зазначають делімфатизацію і псевдоеозинофілію. Розміри коркової зони зменшуються. У Фабрицієвій бурсі спостерігають зменшення розмірів лімфоїдних вузликів на тлі базофілії і активізації плазмоцитарної реакції. Морфологічні зміни в органах імунної системи під час вакцинації птиці проти інфекційного бронхіту повторюють у загальних рисах ті зміни, які проявляються за спонтанної форми хвороби.
Імунодепресивна дія вірусу інфекційного бронхіту сприяє зниженню імунного захисту проти збудників інших інфекційних хвороб. Тому найчастіше інфекційний бронхіт перебігає в асоціації з інфекційним ларинготрахеїтом, віспою, колібактеріозом, пастерельозом і респіраторним мікоплазмозом. При цьому вірусу інфекційного бронхіту відводять роль «спускового гачка». Інфекційний бронхіт може також асоціюватися з CELO-інфекцією та іншими слабопатогенними вірусними інфекціями.
ХВОРОБА МАРЕКА
Особливий інтерес становлять вірусні хвороби, за яких у результаті інфікування лімфоцитів порушуються їхні функції. Це лейкоз і хвороба Марека.
Хвороба Марека характеризується як розвитком паралічів (класична форма), так і лімфоїдними пухлинами внутрішніх органів та шкіри (пухлинна форма). Подібні ураження виникають внаслідок посиленого росту лімфоїдних клітин у нервовій тканині, внутрішніх органах і шкірі. У центральних органах імунної системи (тимусі та Фабрицієвій бурсі), навпаки, виявляють втрату маси внаслідок зменшення питомого об’єму елементів лімфоїдної тканини.
У Фабрицієвій бурсі може розвиватися атрофія лімфоїдних вузликів, заміна їх на кісти або залози, розростання міжвузликової сполучної тканини. Нерідко виявляють розвиток пухлин у внутрішніх органах, що характеризуються проліферацією лімфобластів, гістиоцитів і плазмоцитів.
У крові до 30 разів знижується концентрація сироваткового тимічного фактору, що свідчить про на важливу роль тимуса в імунопатології цієї хвороби. У хворої птиці спостерігають відсутність відповіді на мітогени, придушення Т-клітинної цитотоксичності, пригнічення продукції IgG і функцій макрофагів. Встановлено синергічну взаємодію між вірусом хвороби Марека, збудниками лейкозу та туберкульозу.
На тлі вторинного імунодефіциту, що супроводжує хворобу Марека, у птиці спостерігають спалахи інфекційного енцефаломієліту, інфекційного бронхіту, респіраторного мікоплазмозу, колібактеріозу і еймеріозу.
Під час лейкозу курей виявляють дифузні або вогнищеві саловидні розростання пухлинної тканини у Фабрицієвій бурсі, селезінці, печінці, нирках, серці та в інших органах.
За гістологічного дослідження у тимусі, Фабрицієвій бурсі й селезінці виявляють проліферацію пухлинних клітин, що формують пухлинний осередок, інфільтративний ріст якого призводить до руйнування паренхіми (лімфоїдної тканини) органів. Некрози лімфоїдної тканини послаблюють імунний захист, сприяють генералізації інфекції і подальшому пухлинному розростанню. Внаслідок супресії лімфоцитів наявна підвищена чутливість до інфекцій.
АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ
Інфекційна анемія (цирковірусна інфекція) курчат характеризується тим, що у птиці передусім уражуються клітини кісткового мозку. Як наслідок, у хворих курчат розвивається аплазія кісткового мозку з подальшою атрофією Фабрицієвої бурси й тимуса. Тому найчастіше інфекційна анемія протікає в асоціації з інфекційним ларинготрахеїтом й інфекційним бронхітом.
Виражені імунодепресивні властивості мають також віруси ньюкаслської хвороби та грипу птиці. Зазначені віруси мають пантропні властивості. Місцем їх репродукції є ендотеліальні клітини кровоносних судин, епітеліоцити печінки, нирок, легень, нервова тканина, а також лімфоцити. Тому ці хвороби супроводжуються подібними імунопатологічними змінами в центральних і периферичних органах імунної системи — масовий некроз лімфоцитів, процеси деструкції лімфоїдних вузликів.
Поєднання вірусу ньюкаслської хвороби з іншими збудниками широко вивчають у двох аспектах. Насамперед це проблема асоційованої вакцинації з використанням живих вакцинних штамів, розв’язання якої важливе у зв’язку з перспективністю усунення імунодепресивної дії зазначених компонентів. Другим важливим аспектом є вивчення взаємодії вірусу ньюкаслської хвороби з іншими інфекційними агентами. Стимулювальну взаємодію, що призводить до посилення хвороби, спостерігають під час поєднання вірусів ньюкаслської хвороби, інфекційного бронхіту й інфекційного ларинготрахеїту.
Під час циркуляції серед поголів’я птиці вірусу інфекційного енцефаломієліту застосування вакцинного штаму «Н» вірусу ньюкаслської хвороби характеризувалося поствакцинальним ускладненням. У разі асоціації вірусу ньюкаслської хвороби з респіраторним мікоплазмозом відбувається негативний вплив мікоплазми на імуногенез проти ньюкаслської хвороби. Імунодепресивні властивості вакцинного штаму вірусу ньюкаслської хвороби зумовлюють загострення колібактеріозу.
Наше Птахівництво
