Бройлерне виробництво — одна з небагатьох галузей промисловості, що активно розвивається, незважаючи на нинішні труднощі. З кожним роком дедалі більше чинників, зокрема епізоотичних і геополітичних, негативно впливають на роботу галузі. Проте наше завдання — працювати у надскладних умовах для забезпечення харчового ланцюга та економіки країни. Саме тому у вирощуванні птиці потрібно комплексно враховувати, як ветеринарні, так і технологічні чинники впливу на продуктивні показники птиці.
Відставання в рості та мала вага птиці забійного віку — питання, що турбує кожного виробника бройлерів. Як відомо, показник зростання птиці залежить не лише від ветеринарного, а й також від технологічного благополуччя птахофабрики. З огляду на це розглянемо основні інфекційні чинники, що можуть негативно впливати на прирости ваги в птиці. Їх можна розподілити за характером дії на організм птиці на прямий та опосередкований. До прямого входить порушення роботи шлунково-кишкового тракту та імунного захисту, а до опосередкованого — ураження нервової, локомоторної або дихальної системи, що негативно впливає на споживання корму. Досить часто в одному клінічному випадку трапляється ураження кількох систем органів одночасно, що ускладнює діагностику першопричини, що викликає проблему з набором ваги у бройлера.
Роботу шлунково-кишкового тракту птиці зазвичай порушують: реовірусна, ротавірусна, аденовірусна інфекції, клостридії, сальмонели, брахіспіри та кокцидії. На сьогодні реовірусна, ротавірусна, астровірусна інфекції є малодослідженими, проте існують певні кореляції між ними та зниженням приростів.
НАСЛІДКИ РЕОВІРУСНОЇ ІНФЕКЦІЇ У ПТИЦІ
Реовірусна інфекція є одним із чинників виникнення синдрому маладсорбції. У курей він проявляється з раннього віку, відомі випадки клінічного перебігу з 5-го дня життя. Передання вірусу відбувається горизонтально або вертикально, а інкубаційний період може становити від 1 до 14 днів. Вірулентні штами вірусу розмножуються в епітелії слизової тонкого відділу кишківника та призводять до атрофії ворсинок, деформації крипт і гіперплазії бокалоподібних клітин. На макроскопічному рівні виявляють потоншення стінки слизової, неперетравлені рештки корму в просвіті кишківника й ознаки катарального ентериту, внаслідок чого порушується всмоктування поживних речовин. Зазвичай під час захворювання споживання корму не зменшується.
Після проникнення в епітелій слизової оболонки кишківника патоген розноситься кровотоком, що спричинює віремію та інфікування імунних органів і, як наслідок зменшення кількості В-лімфоцитів. Крім того, вірус характеризується тропізмом до сухожилля, значному ураженню підлягають саме сухожилля скакального суглоба через механічне навантаження та надмірну вагу птиці. Спершу розвивається запалення та набряк сухожилля, потім відбувається розрив і формується гематома, що спричиняє хромату та ускладнює доступ птиці до корму. Як наслідок, підвищується неоднорідність та кількість вибракуваних курчат. Отже, для реовірусу притаманна як пряма, так і опосередкована дія на організм птиці, пов’язана з порушеннями приросту ваги у бройлерів.
Слід зазначити, що реовірус може персистувати в тонкому кишківнику птиці в нормі. І це потрібно враховувати під час діагностики захворювання методом ПЛР.
АСТРОВІРУСИ
Останнім часом усе більше публікацій присвячено впливу астровірусів на організм птиці. Це безоболонковий РНК-вмісний вірус, стійкий до умов навколишнього середовища, що може передаватися фекально-оральним шляхом і вертикально. Патоген асоціюють із маладсорбцією, синдромом «білих курчат» і сечокислим діатезом через ураження нирок. Астровіруси порушують щільні контакти між епітеліальними клітинами кишківника, що збільшує виділення води, розчинених речовин та іонів через компартменти, обмежуючи здатність кишківника до реабсорбції, як наслідок спричинюючи діарею. Активація імуносупресивного цитокіну, трансформувального чинника росту бета (TGF-β) під час перебігу інфекції призводить до недостатнього споживання та поглинання жовтка епітелієм кишківника протягом перших кількох днів ембріогенезу. Відомо, що жовтковий мішок забезпечує живлення та підтримує ембріон на ранній стадії життя, а також слугує джерелом каротиноїдів через метаболізацію зеаксантину та лютеїну. Курчата, уражені астровірусами, мають більший і важчий жовтковий мішок, що призводить до їх ослаблення та втрати кольору пір’я. Діагностика захворювання можлива гістологічним методом та ПЛР, а також із використання серологічних тест-систем.
АДЕНОВІРУСИ ТА СИНДРОМ МАЛАДСОРБЦІЇ
Іншим чинником, що також інколи відносять до одного з імовірних причин розвитку синдому маладсорбції, є аденовірусна інфекція. Розрізняють близько 12 серотипів, що можуть спричиняти виразковий кутикуліт, ентерит, інклюзійний гепатит та гідроперикардит, тим самим знижуючи однорідність та щоденні прирости ваги. Однак існує низка експериментальних даних, що показують протилежне: через 5–7 днів після активного інфекційного процесу за збалансованої годівлі та відсутності додаткових стрес-чинників відбувається відновлення продуктивних показників майже до нормативних значень.
НАСЛІДКИ ІНФІКУВАННЯ КОКЦИДІОЗОМ
Кокцидіоз у курчат-бройлерів є одним з основних дестабілізаційних агентів, що спричиняють руйнування ентероцитів і впливають на цілісність слизової та підслизової оболонок кишківника. Унаслідок кокцидіозу також розвиваються запальні процеси, погіршується всмоктування поживних речовин і, як результат, акумулюється їх надлишок у просвіті органа. Усе це сприяє проліферації певних груп бактерій, зокрема Salmonella spp., Escherichia coli і насамперед Clostridium spp. Вказані вище процеси індукують прояв дисбіотичних станів кишківника та/або бактеріального ентериту і, зокрема, некротичного ентериту. Птиця апатична, відмовляється від їжі, з’являються діареї з бульбашками газу та інколи з кров’ю. Надмірна проліферація C. perfringens, C. colinum, C. chauvoei спричиняє розвиток некротичного ентериту й виразкового коліту, що проявляється в тотальній руйнації слизової оболонки та дисфункції кишківника. Це, своєю чергою, призводить до погіршення коефіцієнта конверсії, продуктивності й підвищення показників смертності. Таким чином, ураховуючи значне поширення еймерій, що можуть спричиняти клінічну (E. acervuline, E. maxiam, E. tenella) та субклінічну (E. praecox, E. mitis) форми кокцидіозу, профілактика цього захворювання має важливе значення для забезпечення оптимального здоров’я кишківника. Слід зазначити, що розвиток клостридіозів у птиці може відбуватися через порушення технологічного характеру, а саме: надмірну кількість протеїну в раціоні, механічне пошкодження епітелію кишківника гранулою з невідповідними фізичними властивостями, низьку активність кормового антибіотика, споживання контамінованого корму тощо.
ПОРУШЕННЯ ЛОКОМОТОРНОГО АПАРАТУ
Багато інфекційних чинників, що опосередковано впливають на зниження продуктивних показників птиці, можуть також спричиняти дисфункцію локомоторного апарату, реовірусна інфекція та інші чинники, наприклад, бактерії Enterococcus cecorum і Mycoplasma synoviae. Однак порушення координації та руху можуть відбуватися і через ушкодження нервової системи, що є характерним розвитку хвороби Марека (нервова форма) та хвороби Ньюкасла (велогенна нейротропна форма). В таких випадках втрата ваги та зниження однорідності є очікуваними. Наразі серед виробників корму існує багато припущень про важливу роль субклінічної форми хвороби Ньюкасла в недоборі ваги. Ця теорія є малоймовірною, бо саме лентогенні штами можуть викликати незначні асимптоматичні прояви в кишківнику та респіраторному тракті тільки невакцинованих курей. Безумовно, за респіраторного прояву захворювання вплив на продуктивні показники значний, як і під час ураження гемофільозом, коли у стаді присутня значна частка апатичних курей, що через порушення газообміну відмовляються від корму та води. Однак в такому випадку будуть значно знижуватись не лише приріст ваги, але й збереженість поголів’я.
ВІРУС ІНФЕКЦІЙНОЇ АНЕМІЇ КУРЧАТ
До негативного впливу на ростові показники за субклінічного перебігу захворювання може призводити низка вірусів-імуносупресорів, а саме: вірусна анемія та вірус хвороби Гамборо. Це насамперед пов’язано з імуносупресивним станом птиці та пригніченням роботи місцевої ланки імунного захисту, як клітинної, так і гуморальної.
Особливістю вірусу інфекційної анемії курчат (CAV) є його здатність передаватись як вертикально (від інфікованих курей батьківського стада), так і горизонтально (фекальнооральним шляхом, з пір’ям та підстилкою). Прояв клінічних ознак у курчат під час вертикальної передачі вірусу може бути відсутній через наявність материнських антитіл проти CAV. У курчат з материнськими антитілами, але які були інфіковані вертикально, відсутні типові клінічні ознаки: анемічний синдром; відставання в рості; атрофія лімфоїдних органів; заміщення червоного кісткового мозку на жовтий; геморагії слизової оболонки залозистого шлунку, підшкірні та внутрішньом’язеві крапкові крововиливи. Такі курчата завжди мають субклінічну форму захворювання, що проявляється імуносупресією та некрозом Т-лімфоцитів, що відіграють визначальну роль у первинній ланці захисту від бактеріальних інфекцій. Материнські антитіла частково нейтралізують вірус і запобігають його реплікації, але не елімінують його повністю з організму. Як наслідок, концентрація вірусу може знижуватись так, що він не викликатиме класичні клінічні прояви. Зниження рівня материнських антитіл проти CAV відбувається до 21 дня життя. Мірою зниження рівня материнських антитіл польовий вірус може почати розмножуватися в організмі курчат. Під час накопичення вірусу в організмі інфікованих курчат збільшується вірусовиділення в навколишнє середовище та починається горизонтальне поширення інфекції, переважно фекально-оральним шляхом. Саме тому особливо важливо дотримуватися системи «пусто — зайнято» та витримувати експозицію під час дезінфекції. Вірус стійкий до дії високих температур (56–70 °C витримує протягом 1 год, 80 °C — 30 хв, 100 °C — 15 хв) та до дії багатьох комерційних дезінфектантів (зокрема до катіонних детергентів, амфотерних детергентів). Вірус не інактивується розчином з pH 3,0 протягом 3 год, 90% ацетоном — 24 год. Інактивується вірус 50% розчином фенолу за 5 хв, 5% формальдегідом за 24 год (тому газація формаліном може бути малоефективною).
ВІРУС ХВОРОБИ ГАМБОРО
Своєю чергою, вірус хвороби Гамборо характеризується значною штамовою різноманітністю, що насамперед пов’язано з мутаціями у гіперваріабельному регіоні гену VP1 ат VP2, що кодують основні капсидні протеїни віріона. Наразі крім високовірулентних штамів усе частіше виділяють варіантні, що класифікуються на геногрупи (2–7) і спричинюють субклінічну форму захворювання. Цільовими клітинами вірусу є IgM–продукуючі В-лімфоцити. Як і під час клінічної форми захворювання, потрапляння вірусу всередину клітин здійснюється рецептор-опосередкованим шляхом. На поверхні IgM+ В-лімфоцитів є N-глікозильовані поліпептиди, до яких може приєднуватись білок VP2 вірусу ІБХ, після чого відбувається ендозитоз. Через кілька годин після інфікування вірус хвороби Гамборо поширюється по фолікулах бурси та призводить до цитолітичних змін, швидкість прояву та ступінь яких значно нижча у варіантних субклінічних штамів, ніж у високовірулентних. Крім того, патоген персистує в бурсі протягом 1–1,5 місяця та характеризується низьким реплікативним потенціалом. Унаслідок цього відбувається атрофія бурси, розмір органа значно зменшується, а кількість зрілих В-лімфоцитів редукується. Це негативно впливає на розвиток імунної відповіді в результаті вакцинопрофілактики щодо інших захворювань і сприяє розвитку вторинної бактеріальної інфекції.
Було доведено, що варіанти штамів G2 у курчат можуть уникати впливу материнських антитіл, що призводить до серйозного пошкодження бурси в птиці раннього віку. У цих випадках імуносупресія, спричинена варіантними штамами, є постійною, бо пошкоджена бурса не здатна регенерувати та виконувати повноцінну імунну функцію. Також дослідниками Фан (Fan) та іншими 2019 року підтверджено здатність варіанта G2, виділеного у Китаї, уражати бурсу імунізованих курей навіть за наявності антитіл, індукованих різними типами вакцин проти високовірулентних штамів хвороби Гамборо. Однак Джеквуд та інші дослідники 2023 року довели, що ступінь прояву захворювання був знижений, коли високовірулентні та варіантні штами вірусу хвороби Гамборо вводили одночасно та періодично. Це пояснюється конкурентним виключенням за місце розмноження в бурсі між двома патогенами, що також характерно для вакцинного і польового вірусу. Такий підхід впроваджено на прикладі імунокомплексних вакцин, що дозволяють конкурувати з патогеном за місця зв’язування в бурсі з раннього віку.
Отже, проблеми приростів ваги у бройлера постійно прогресують та є поліетіологічними, а кожен окремий клінічний випадок заслуговує на увагу.
Олексій Нечипуренко, Ольга Іващенко, Світлана Гаташ
ТОВ «Хіпра Україна»
Наше Птахівництво
