Що посилює вплив імуносупресії на птицю

На виникнення та прояв імуносупресії, спричиненої вірусами, впливають вік і генотип птиці, наявність супутніх захворювань, несприятливі чинники довкілля, пише журнал «Наше птахівництво».

Вплив вірус-індукованої імуносупресії посилюється за наявності функціональних порушень імунної системи різної етіології. За спалахів інфекційних захворювань, збудниками яких є віруси, непоодиноко розвиваються генералізовані імунодефіцити, котрі супроводжуються вторинними інфекціями. Останні збільшують відсоток падежу серед поголів’я птиці.

Експериментальними дослідженнями доведено, що супресія Т- і В-залежного локуса імунної системи спостерігається за найактуальніших вірусних захворювань птиці. Молекулярні механізми пригнічення імунітету в кожному конкретному випадку характеризуються певними розбіжностями та різною інтенсивністю прояву.

Зокрема, збудник хвороби Гамборо різко пригнічує функцію лімфоцитів бурси Фабриціуса, вона повністю руйнується. А збудник синдрому анемії курей є потужним супресором на Т- і В-системи імунітету. Розвиток хвороби Гамборо прогресує внаслідок апоптозу клітин на тлі загусання й ущільнення хроматину та його фрагментації. У неінфікованого молодняку апоптоз клітин відбувається на межі коркового й мозкового шарів фолікулів, тоді як у інфікованої птиці ці процеси перебігають в усіх частинах фолікулів.

За спалаху хвороби Марека фіксуються лімфоїдне розрідження коркової речовини часток тимуса, дегенеративні й атрофічні зміни в бурсі Фабриціуса та, як наслідок, ‒ імунодепресивний стан. У організмі птиці відбувається бласттрансформація та плазмоцитарна диференціація Т- і В-лімфоцитів у імунокомпетентних органах.

Поява лімфоїдних клітин плазмоцитарного ряду в мозковій і корковій зонах тимуса, периартеріальних ділянках білої пульпи селезінки свідчить про розвиток імуносупресії. За реовірусної інфекції, хвороби Гамборо, хвороби Марека реплікація збудників у лімфоїдних клітинах спричиняє загибель цих клітин унаслідок апоптозу чи некрозу.